Uno de los primeros y más frecuentes síntomas del coronavirus es la pérdida temporal del sentido del olfato (o asnomia), de hecho es más probable que eso ocurra a que aparezcan otros síntomas como fiebre, tos o dificultad respiratoria.
Esta semana un equipo internacional de investigadores dirigidos por neurocientíficos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard ha establecido la razón y aunque se creía que la asnomia se producía cuando el virus afectaba las neuronas sensoriales en la parte superior de la cavidad nasal, evitando la transmisión de señales de olor al cerebro, el nuevo estudio refuta esta suposición.
“Nuestros hallazgos indican que el nuevo coronavirus cambia el sentido del olfato en los pacientes no al infectar directamente las neuronas, sino al afectar la funcionalidad de las células de apoyo”.
Sandeep Robert Datta, neurobiólogo y autor principal del estudio
Los hallazgos dieron a conocer que las neuronas sensoriales olfativas no son vulnerables a la infección por coronavirus porque no expresan ACE2, una proteína clave que el patógeno usa para ingresar a la células humanas. En cambio, ACE2 se libera en células que proporcionan soporte metabólico y estructural a las neuronas sensoriales olfativas, así como a ciertas poblaciones de células madre y células de los vasos sanguíneos.
Sandeep señala que el hallazgo es totalmente alentador, ya que sugiere que, en la mayoría de los casos, el coronavirus no provoca daños graves y permanentes en las redes nerviosas. Por lo que, después de la recuperación, las neuronas no cambiarán ni se reorganizarán y no existe el riesgo de una pérdida completa del olfato en los pacientes.
“Creo que son buenas noticias, porque una vez que la infección desaparece, las neuronas olfativas no parecen necesitar ser reemplazadas o reconstruidas desde cero”.
Sandeep Robert Datta, neurobiólogo y autor principal del estudio
De todas maneras, según el experto, se necesita comprender mejor cómo actúan los mecanismo subyacentes para confirmar esta conclusión.
